Американские ученые обнаружили, что в мозге больных шизофренией значительно снижено количество каннабиноидных рецепторов – места действия психоактивных компонентов марихуаны и медиаторов мозга с аналогичным действием. Это проясняет, почему течение заболевания ухудшается при употреблении больших количеств марихуаны.

Известно, что один из эффектов стимуляции каннабиноидных рецепторов 1 типа (CB1) – это снижение уровня другого нейромедиатора – гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), которая принимает участие в работе кратковременной памяти. В то же время ГАМК-нейроны вырабатывают холецистокинин, регулирующий продукцию каннабиноидов мозга. У шизофреников уровень ГАМК ниже, чем у здоровых людей, что приводит к нарушению мыслительных функций.

Ученые из Университета Питтсбурга исследовали посмертные образцы тканей мозга 23 больных шизофренией и 23 психически здоровых людей, сопоставимых по полу, возрасту и некоторым другим факторам. Оценивались уровни CB1-рецепторного белка и его матричной РНК, а также фермента, синтезирующего ГАМК (глутаматдекарбоксилазы, GAD-67), и холецистокинина. Все исследованные параметры свидетельствовали о том, что в мозге больных шизофренией на 15% меньше каннабиноидных рецепторов, чем у здоровых людей.

По словам руководителя работы профессора Дэвида Льюиса (David A. Lewis), такое снижение количества CB1-рецепторов является компенсаторной реакцией мозга на пониженный уровень ГАМК. Регулярное употребление марихуаны нивелирует эту компенсацию, ухудшая течение заболевания.